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  本研讨聚集马尔堡病毒病（MVD）高致死率出血症状的机制空缺，经过体外、离体及体内多模型体系，初次提醒马尔堡病毒糖蛋白（MARV GP）及其黏蛋白样结构域（MLD）可经过遮盖与下调细胞外表分子、损坏内皮屏障功用、添加血管通透性、加重炎症与安排危害，然后驱动出血病理进程；一起使用新树立的大鼠离体血管模型，证明晰埃博拉病毒（EBOV）在血管中的感染性与致病性，并为针对丝状病毒感染的干涉研讨供给了有用渠道。该工作为了解丝状病毒致病机制及开发靶向医治战略奠定了重要根底。

  本文介绍了一种立异的“双峰谐波构型”合金规划战略。为霸占结构资料在宽温域执役时遍及面对的强度-塑性“倒置”难题，研讨人员经过结合深冷拉拔和双步时效处理，在FCC+L12高熵合金中构建了共同的项圈状微观结构。该BHA合金在-196至700C的宽温域内展现出优异的力学功用，屈从强度坚持在1-2 GPa，延伸率超越10%，有用按捺了低温脆化和高温软化，为极点环境使用供给了新范式。

  低浓度电解液与有机硒/碲共添加剂协同增强锂硫电池功用：处理溶解性与动力学难题的新战略

  为处理锂硫电池中多硫化锂(LiPS)溶解度低、转化动力学缓慢导致硫使用率低和倍率功用差的问题，研讨人员经过将超低浓度电解液(LCE)与双功用有机二苯基二硒(DPDSe)/二苯基二碲(DPDTe)添加剂相结合，展开了一项立异性电解液工程研讨。依据效果得出，优化配比的Se0.15Te0.05电解液体系可重构溶剂化结构，协同催化LiPS转化，显着提高硫溶解度和反响动力学。基于此的锂硫电池在0.5 C下完成了1103 mAh g−1的高初始比容量和89.3%的100次循环容量坚持率，软包电池单位体积内的包括的能量高达340 Wh kg−1。该研讨为一起完成高能量密度和高功率密度的锂硫电池供给了有用途径。

  膀胱癌中O-GlcNAc润饰TAP1危害抗原呈递与免疫逃逸的机制及干涉战略

  本研讨聚集膀胱癌免疫逃逸的要害难题，讨论O-GlcNAc润饰在抗原呈递通路中的效果。研讨人员发现，抗原肽转运体TAP1的O-GlcNAc润饰会损坏其与MHC-I的相互效果，从而导致MHC-I经自噬-溶酶体途径降解，终究削弱CD8+T细胞的杀伤功用。这项效果提醒了膀胱癌免疫逃逸的新机制，并为经过靶向TAP1 O-GlcNAc润饰来增强抗肿瘤免疫应对供给了潜在医治战略。

  兼具快速凝血、低溶胀与超高耐爆炸压力特性的可打针水凝胶用于伤口出血的长时间办理

  为处理传统可打针湿粘附水凝胶在临床使用中存在的过度溶胀、密封稳定性缺乏等问题，研讨人员经过氨基化羧甲基壳聚糖（ACmCS）的静电自拼装与NHS酯封端四臂聚乙二醇（Tetra-PEG-SS）的交联，开发了一种可快速成胶的PACmC水凝胶。该凝胶在22.3秒内即可原位凝结，展现出极低溶胀率（7天仅49.2%）、超高湿安排粘附强度（46.5 kPa）及耐爆炸压力（701 mm Hg），并在兔和猪的肝脾出血模型中证明晰其快速止血与长时间封堵的杰出功用，为开发高功用止血资料供给了新方向。

  肾细胞癌免疫医治呼应的生物正交荧光陈述探针：用于无创成像与尿液剖析的新战略

  实时监测肾细胞癌（RCC）免疫医治效果存在临床应战。为动态评价肾内细胞毒性T淋巴细胞（CTL）活性，研讨人员规划并合成了可肾脏铲除的生物正交近红外荧光探针BGRs，其靶向CTL活化标志物颗粒酶B（GzmB）。该研讨在小鼠RCC模型中完成了免疫医治呼应的实时成像，并经过对RCC患者临床样本的尿液光学剖析，完成了医治前后免疫活化的精准分层，为RCC及其他泌尿体系癌症的免疫医治动态监测供给了一种转化潜力高的新战略。

  本文体系评述了植物线粒体基因组（mtDNA）修改东西（如mitoTALENs、TALEN-GDM、mitoTALECD、mTALED）的机制与限制，要点讨论了其在解析细胞质雄性不育（CMS）机理及作物育种中的使用潜力，并展望了纳米技术（如碳纳米管）与CRISPR体系在战胜mtDNA转化瓶颈方面的远景。

  为了体系提醒水稻抗稻瘟病的深层调控机制，处理传统转录组学的限制，研讨人员使用多组学蛋白质组学，对两种抗性不同的水稻基因型在稻瘟菌侵染前期的蛋白质组、磷酸化润饰组和乙酰化润饰组进行了动态比较。研讨之后发现，抗性基因型表现出更早、更强的磷酸化调控网络，并与防御反响增强相关；而感病基因型则表现出更高的乙酰化润饰和氧化应激。该研讨提出了“抗性-磷酸化”与“感病-乙酰化”相关联的调控结构，为水稻抗稻瘟病育种和功用研讨供给了重要的候选靶点和分子符号。

  单细胞测序提醒CCL2+脂肪干细胞经过CCL2-ACKR1信号轴促进糖尿病创面愈合的机制研讨

  语 针对糖尿病创面血管生成受损及炎症难愈，本研讨经过单细胞测序确定CCL2+ADSC亚群，证明其外泌体经过CCL2-ACKR1/PI3K/AKT/mTOR/HIF-1α轴促进血管重生及M2巨噬细胞极化，为无细胞医治供给新靶点。

  木犀草素经过靶向ADAM10-TREM2通路医治糖尿病肾病：一项机制性研讨

  本研讨聚集糖尿病肾病(DKD)这一医治挑选有限的临床难题。研讨人员针对其要害病理驱动要素——免疫炎症，深入讨论了天然黄酮类化合物木犀草素(Luteolin)的肾脏维护效果与分子机制。研讨之后发现，木犀草素可以直接结兼并按捺金属蛋白酶ADAM10的活性，由此削减巨噬细胞膜上全长TREM2的反常掉落，增强TREM2+巨噬细胞的胞葬效果(efferocytosis)，终究减轻肾脏炎症与病理危害。该研讨不只阐明晰木犀草素缓解DKD的新机制，也为其作为改进DKD免疫炎症的潜在医治挑选供给了理论按照，展现出较强的转化潜力。